中風可導致嚴重的神經(jīng)損傷和虛弱,，造成嚴重的社會和經(jīng)濟負擔。由于損傷后修復機制的高度復雜性,，批準用于中風的藥物極其稀少,，因此發(fā)現(xiàn)新的抗中風藥物和靶點至關(guān)重要。

昆明醫(yī)科大學基礎(chǔ)醫(yī)學院“肽類分子探針與候選藥物實驗室”楊新旺博士團隊從兩棲動物皮膚分泌物中鑒定了一系列具有神經(jīng)保護功能的活性多肽,，其中活性肽OM-LV20被發(fā)現(xiàn)有顯著的抗腦缺血再灌注活性,，并在體外氧化應(yīng)激模型中展示出了保護星形膠質(zhì)細胞的作用。此項研究為新型抗卒中藥物先導分子提供候選模版,，也為腦缺血再灌注的神經(jīng)保護藥物研發(fā)提供了潛在靶點,。其中，前期相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表于BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS（2021,PMID:33383562）,。

近日,，楊新旺博士研究團隊牽頭,，并聯(lián)合云南民族大學民族醫(yī)藥學院王瀅教授團隊及昆明醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科龐愛蘭教授團隊聯(lián)合，首次發(fā)現(xiàn)色氨酸羥化酶1（TPH1）在大鼠星形膠質(zhì)細胞上的表達與在體外氧化應(yīng)激模型中不同時間點下TPH1的水平變化,?；钚噪?/span>OM-LV20展示出了對體外氧化應(yīng)激模型中星形膠質(zhì)細胞活力和CAT水平的降低的保護作用。重要的是,，研究還發(fā)現(xiàn),，OM-LV20誘導的TPH1表達可能與垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽1型受體（PAC1R）的變化水平有關(guān)，并影響JNK信號通路,，從而對星形膠質(zhì)細胞產(chǎn)生氧化應(yīng)激的保護作用,。在此研究中，首次闡明了OM-LV20的保護作用可能通過“PAC1R/JNK/TPH1”軸進行,，并強調(diào)了活性肽OM-LV20成為抗卒中藥物分子的潛力與TPH1可能是一個新的抗卒中藥物靶點,。

該研究以“Peptide OM-LV20 exerts protective effects on astrocytes via the ‘PAC1R/JNK/TPH1’ axis to resist oxidative stress”為題，在線發(fā)表于國際著名百年期刊Journal of Biological Chemistry（nature-index,，中科院二區(qū)TOP,，即時IF2021=5.486）(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0021925822008729?utm_campaign=STMJ_AUTH_SERV_PUBLISHED&utm_medium=email&utm_acid=128045846&SIS_ID=&dgcid=STMJ_AUTH_SERV_PUBLISHED&CMX_ID=&utm_in=DM291424&utm_source=AC_)。昆明醫(yī)科大學基礎(chǔ)醫(yī)學院尹賽格博士為第一作者,；楊新旺博士,、孫俊教授、楊美鳳博士及云南民族大學王瀅教授為共同通訊作者,。本研究受到了國家自然科學基金,、云南省高層次人才培養(yǎng)支持計劃、云南省應(yīng)用基礎(chǔ)研究重點項目與面上項目,、昆明醫(yī)科大學科技創(chuàng)新團隊項目及云南省神經(jīng)系統(tǒng)疾病診療中心應(yīng)用研究基金等項目經(jīng)費支持,。